| 研究課題/領域番号 |
22390046
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
山田 清文 名古屋大学, 医学部附属病院, 教授 (30303639)
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| 研究分担者 |
溝口 博之 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (70402568)
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| 連携研究者 |
永井 拓 名古屋大学, 医学部附属病院, 准教授 (10377426)
日比 陽子 名古屋大学, 医学部附属病院, 特任助教 (70295616)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2012年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
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| キーワード | 神経発達障害 / 統合失調症 / アストログリア細胞 / 神経-グリア相互作用 / polyI:C / IFITM3 / エンドサイトーシス / 神経－グリア相互作用 / アストログリア / 動物モデル / 炎症性サイトカイン / D-セリン |
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| 研究概要 |
妊婦のウイルス感染は胎児の脳・神経発達に影響し、統合失調症の発症リスクを高めるが、その分子機構はほとんどわかっていない。本研究では、新生仔マウスに合成二本鎖ポリヌクレオチド(polyI:C) を投与した周産期擬似ウイルス感染モデルを用いて、その神経発達障害の分子機構をインターフェロン誘導性膜タンパク質(IFITM3) の役割を中心に解析した。その結果、polyI:C処置によりアストログリア細胞の初期エンドソームにIFITM3が誘導され、神経-グリア細胞相互作用を介して神経発達を障害することが示唆された。
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