研究課題/領域番号 |
22390068
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 山梨大学 |
研究代表者 |
範 江林 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (60272192)
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研究分担者 |
北嶋 修司 佐賀大学, 総合分子実験センター, 准教授 (70284643)
小池 智也 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (40432158)
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連携研究者 |
柴田 信光 山梨大学, 医学工学総合研究部, 助教 (40452130)
塩見 雅志 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50226106)
手塚 英夫 山梨大学, 総合分析実験センター, 准教授 (70155456)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
16,250千円 (直接経費: 12,500千円、間接経費: 3,750千円)
2012年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
2010年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
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キーワード | 高脂血症 / 動脈硬化 / 遺伝子改変ウサギ / HDL / アンチセンス / 内皮リパーゼ / ウサギ / EL / 遺伝子改変 / リパーゼ / ウサギモデル |
研究概要 |
内皮細胞リパーゼ(Endothelial lipase, EL)は HDL 代謝においては重要な酵素として知られている。EL の発現を低下させることによって、血漿 HDL 値を上昇させることが、動脈硬化に対する新たな治療法になりうると考えられる。この仮説を証明するために、我々はウサギモデルを用いて、EL の発現様式や、EL と血漿 HDL との関係、動脈硬化病変内の EL の発現、EL のアンチセンスの投与により血漿 HDL の変化などの解析を行った。 また、 ヒトの EL 遺伝子を用いて、EL の過剰発現トランスジェニックウサギの作製にも挑戦した。
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