| 研究課題/領域番号 |
22390080
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
山本 友子 千葉大学, 大学院・薬学研究院, 教授 (60110342)
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| 研究分担者 |
高屋 明子 千葉大学, 大学院・薬学研究院, 准教授 (80334217)
佐藤 慶冶 (佐藤 慶治) 千葉大学, 大学院・薬学研究院, 助教 (00554586)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2012年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2011年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2010年度: 9,620千円 (直接経費: 7,400千円、間接経費: 2,220千円)
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| キーワード | サルモネラ / エフェクター / 宿主応答 / バイオインフォマティクス / 感染 / 自然免疫 |
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| 研究概要 |
サルモネラ感染後の宿主高次機能の多岐にわたる変化は、未だ同定されていない多数の病原分子(エフェクター)と標的分子の存在を強く示唆している。本研究は、申請者らが開発したインフォマティクス支援インタラクトーム網羅的解析法によって同定された新規エフェクター候補について、病原性状さらに感染細胞における宿主応答の分子機構解明に取り組んだ。その結果、新規のエフェクターとして同定されたGogA、GtgA2は、感染初期にSalmonellapathogenicityisland1(SPI1)-Type3secretionsystem(T3SS)により宿主細胞に輸送され、感染マクロファージ内でCaspase8活性化を導くことが明らかとなった。GogA、GtgA2はcaspase-8の2面性(サイトカインの誘発とアポトーシスイニシアエーター)制御を介した感染細胞の生死を決定するキーエフェクターであると考えられる。さらにエフェクター候補STM1239はSPI1-T3SSとSPI2-T3SSにより輸送され、マクロファージ内では細胞質に存在することが明らかとなった。
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