| 研究課題/領域番号 |
22390084
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
平山 壽哉 長崎大学, 熱帯医学研究所, 教授 (50050696)
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| 研究分担者 |
磯本 一 長崎大学, 病院, 准教授 (90322304)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2012年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2011年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2010年度: 9,360千円 (直接経費: 7,200千円、間接経費: 2,160千円)
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| キーワード | ヘリコバクター・ピロリ / VacA / 細菌毒素 / 細菌毒素受容体 / VacA受容体 / 毒性発現 / 毒素作用 / 毒素受容体 / ピロリ菌 |
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| 研究概要 |
ピロリ菌の空胞化毒素 (VacA) の多様な作用は、上皮細胞膜のいくつかの受容体(受容体型チロシンホスファターゼおよびフィブロネクチンなど)を介する。我々は胃由来株化細胞から機能不明なVacA結合蛋白p500を精製して、p500が低密度リポタンパク質受容体関連タンパク質(LRP1)であることを認めた。VacAはLRP1との結合を介してオートファジーを誘導した。LRP1 がオートファジー誘導に関与する初めての知見であり、過剰なオートファジー誘導はアポトーシス誘導を引き起こすことを証明した。
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