| 研究課題/領域番号 |
22390085
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
山岡 吉生 大分大学, 医学部, 教授 (00544248)
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| 研究協力者 |
GRAHAM David Y ベイラー医科大学, 消化器内科, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
12,480千円 (直接経費: 9,600千円、間接経費: 2,880千円)
2012年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | ヘリコバクター・ピロリ / 胃癌 / シグナル伝達 / 微生物 / 感染症 / 菌体病原因子 / 炎症性サイトカイン / 遺伝子変異 |
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| 研究概要 |
本研究では、ピロリ菌の病原因子 OipA がどのように胃上皮細胞からサイトカインを産生するかの検討をおこなった。まず OipA の中で、サイトカイン産生に関与すると仮説した3部位を変異させた菌の作成に成功した(相補性変異株を含む) 。しかしこれらは、サイトカイン産生能に強くは関与していなかった。OipA の機能をなくした oipA 変異株を用いた実験で、OipA はサイトカイン産生シグナルで、Paxillin や FoxO の活性化に関与していることを発見した。動物実験では、oipA変異株はマウスに感染せず、感染成立に関与していることがわかった。
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