| 研究課題/領域番号 |
22390095
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
松島 綱治 東京大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50222427)
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| 研究分担者 |
橋本 真一 金沢大学, 医学系, 特任教授 (00313099)
倉知 慎 東京大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (00396722)
上羽 悟史 東京大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (00447385)
阿部 淳 東京大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (50581831)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2012年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2011年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
2010年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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| キーワード | 遺伝子 / 感染症 / 免疫学 / 免疫記憶 / メモリーCTL / 老化 |
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| 研究概要 |
伝子発現解析の結果からケモカイン受容体CXCR3に着目したところ、CD8陽性T細胞の活性化直後のリンパ組織内局在をCXCR3が制御することで、その後の免疫記憶CD8陽性T細胞の形成に影響を及ぼしていることが明らかになった。また、メモリー細胞において、CTLに特徴的なサイトカインやケモカインなどの遺伝子群の顕著な発現量上昇、細胞老化と関連深いリボゾーム蛋白類の発現量低下とを認めた。さらに一次メモリーと比較して、二次メモリーCTLではNK細胞特異的遺伝子の発現量上昇が認められ、老化メモリーCTLの特徴となることを明らかにした。
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