研究課題/領域番号 |
22390174
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
小野寺 理 新潟大学, 脳研究所, 教授 (20303167)
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研究分担者 |
佐藤 俊哉 新潟大学, 脳研究所, 助教 (90359703)
野崎 洋明 新潟大学, 医学部, 助教 (20547567)
豊島 靖子 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (20334675)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2012年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
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キーワード | CARASIL / 血液脳関門 / 脳小血管 / HTRA1 / 平滑筋細胞 / 周皮細胞 / 血管性認知症 / TGF-β / 微小循環 / モデルマウス / 炎症 / サイトカイ |
研究概要 |
我々は、本研究において、遺伝性の脳血管障害の原因遺伝子として我々が単離したらHtrA1の欠損マウスを用い、本マウスにおいてサイトカインであるTGF-βシグナルの亢進の有無、微小循環系の形態変化、血液脳関門機能の変化、血液脳関門構成タンパク質に及ぼす影響を検討した。まず、その形態変化を免疫組織科学的に検討した。その結果、脳の小血管の平滑筋細胞層の変質を認め、結果として血管の収縮性の低下、内径の拡張を見いだした。本研究によりCARASILのモデルマウスの作成に成功し、また孤発性の脳小血管病に類似の病理像得た。本モデルマウスの病態解明は孤発性の脳小血管病、さらに血管性認知症の解明にも寄与する。
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