| 研究課題/領域番号 |
22390175
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 (2012)
名古屋大学 (2010-2011) |
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研究代表者 |
田中 章景 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (30378012)
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| 研究分担者 |
祖父江 元 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20148315)
勝野 雅央 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (50402566)
飯島 正博 名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教 (40437041)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2012年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2011年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2010年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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| キーワード | ALS / 運動ニューロン / dynactin-1 / 線虫モデル / オートファジー / 孤発性ALS / dynactin1 / 神経変性 / マウスモデル |
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| 研究概要 |
孤発性 ALS 患者脊髄運動ニューロンにおいて、神経変性過程の初期より発現が低下しているdynactin 1 のホモログである DNC-1 の発現を運動ニューロン特異的にノックダウンした線虫モデルを作成した。その結果、軸索および細胞体の神経変性とともに高度な運動障害を呈した。さらに、変性神経細胞では、オートファゴソームの輸送障害と数の増加がみられた。オートファジーを活性化するラパマイシンと軸索輸送を改善するトリコスタチンを投与したところ、この ALS 疾患モデルの運動機能と軸索変性が著明に改善した。
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