| 研究課題/領域番号 |
22390186
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
中神 啓徳 大阪大学, 連合小児発達学研究科, 寄附講座教授 (20325369)
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| 研究分担者 |
樂木 宏実 (樂木 宏美) 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20252679)
勝谷 友宏 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), その他 (30311757)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
18,330千円 (直接経費: 14,100千円、間接経費: 4,230千円)
2013年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2011年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
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| キーワード | 糖代謝 / インスリン抵抗性 / アルファシヌクレイン / インスリン抵抗生 / パーキンソン病 / 糖尿病 / 寿命 |
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| 研究概要 |
アルファシヌクレイン(SNCA)は家族性パーキンソン病の原因遺伝子であり、特徴的な病理所見のレビー小体の構成蛋白である。我々は住民健診のサンプルを用いてSNCA濃度を測定したところ、年齢ともに血中濃度が低下、血中濃度が低いほどインスリン抵抗性であった。そこで、前脂肪細胞にSNCAを添加したところ、PI3キナーゼの活性化、Aktのリン酸化、細胞内への糖の取り込みが認められた。マウスを用いて糖の取り込みを検討したところ、SNCA静脈内投与による脂肪組織・骨格筋に糖の取り込みが亢進していた。SNCA欠損マウスは高脂肪食負荷下では野生型マウスに比べて軽度の肥満とインスリン抵抗性・耐糖能異常を認めた。
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