研究課題/領域番号 |
22390194
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
金倉 譲 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20177489)
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研究分担者 |
織谷 健司 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (70324762)
水木 満佐央 大阪大学, 医学部附属病院, 准教授 (80283761)
柴山 浩彦 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (60346202)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2012年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2011年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2010年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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キーワード | アナモルシン / 遺伝子改変マウス / 造血 / 鉄・硫黄クラスター / ROS / アポトーシス / Picot / 造血幹細胞 / 造血支持細胞 / 鉄硫黄クラスター |
研究概要 |
アナモルシン(AM)欠損マウスの胎児造血幹細胞および胎児肝ストローマ細胞を用いて、AMが造血幹細胞と造血支持細胞の両方において造血に重要な役割を果たしていることを明らかにした。また、AM欠損細胞において、細胞内に自由鉄が蓄積することで、ROSが蓄積し、アポトーシスの増加につながることをみいだし、AMが鉄・硫黄クラスター形成に関与し、細胞内の鉄代謝を調節する作用を有していることを明らかにした。
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