| 研究課題/領域番号 |
22390200
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 (2012)
東京大学 (2010-2011) |
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研究代表者 |
森本 幾夫 順天堂大学, 大学院・医学研究科, 客員教授 (30119028)
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| 研究分担者 |
岩田 哲史 東京大学, 医科学研究所, 特任講師 (00396871)
細野 治 東京大学, 医科学研究所, 講師 (50190210)
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| 連携研究者 |
山田 健人 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60230463)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2012年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2011年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2010年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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| キーワード | CD26 / DPPIV 酵素 / CD28 / CD8T 細胞 / グランザイム B / xeno-GVHD / ヒト化 CD26 抗体 / IL-10 / CD26分子 / 共刺激 / 自己免疫疾患 / ヒト免疫系 / CD8T細胞 / GVHD / CD28分子 / サイトカイン産生 / グランザイムB / 細胞障害作用 / CD26/DPPIV / ヒト化CD26抗体 / Granzyme B / 糖尿病 / Fas Ligand |
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| 研究概要 |
本研究により CD26 共刺激により IL-10 産生、CTLA-4 発現が増強し、CD26 にも抑制性経路が存在し、 CD28 と比較して CD26 共刺激は CD8T 細胞においてグランザイムB の発現を顕著に亢進し、生体防御に重要な役割を果たし、更に DPPIV 酵素阻害は血管内皮の成長に重要な役割を果たし、血管障害の修復に有用であり、ヒト化 CD26 抗体治療は急性 GVHDや自己免疫病治療として有用な可能性などが示唆された。
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