研究課題/領域番号 |
22390248
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科学一般
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研究機関 | 福島県立医科大学 |
研究代表者 |
後藤 満一 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (50162160)
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研究分担者 |
斎藤 拓朗 福島県立医科大学, 医学部, 医監兼教授 (20305361)
穴澤 貴行 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (90566811)
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連携研究者 |
見城 明 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (40305355)
伊勢 一哉 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (90363746)
木村 隆 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (00381369)
鈴木 弘行 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (30322340)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
18,980千円 (直接経費: 14,600千円、間接経費: 4,380千円)
2012年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2011年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2010年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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キーワード | 膵島 / 亜致死刺激 / 免疫寛容 / 細胞周期停止 / Mitomycin C / HMGB1 / calreticulin / 細胞死 / 移植 / 酸化ストレス / 小胞体ストレス |
研究概要 |
細胞死回避による免疫寛容誘導の機構解明を、ラット膵島分離後、亜致死刺激の濃度のMitomycin C(MMC)処置をおこない、その後培養する系において実施した。MMC処置によりdamage-associated molecular pattern 分子であるHMGB1やeat-me signal を誘導するcalreticulinを濃染する中心壊死部が有意に抑制された。Western blotでは、apoptosisの経路には変化はなく、細胞周期停止が直接的に誘導されていることが明らかとなり、これまでのin vivoの結果を含め、寛容誘導につながる機構が想定された。
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