研究課題/領域番号 |
22390313
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
青木 大輔 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (30167788)
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研究分担者 |
阪埜 浩司 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (70265875)
平沢 晃 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (90296658)
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連携研究者 |
野村 弘行 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (50327590)
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研究協力者 |
稲澤 讓治 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (30193551)
小崎 健一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (50270715)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2012年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2010年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
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キーワード | 子宮体癌 / マイクロRNA / エピゲノム異常 / DNAメチル化 / 癌抑制型マイクロRNA / 癌 / ゲノム / 核酸 / microRNA / 抗癌剤感受性 / micro RNA / 癌抑制遺伝子 / がん抑制遺伝子 |
研究概要 |
子宮体癌においてエピジェネティックな異常メチル化により発現が抑制されている癌抑制型マイクロRNA(miRNA)を同定し、その機能を解析することを目的とした。ヒト子宮体癌由来細胞株に脱メチル化剤(5-Aza-CdR)を添加し発現が増加したマイクロRNAの中からmiR-34bを同定した。miR-34bは体癌組織で発現が抑制されており、培養細胞に導入するとコロニー形成能および遊走能を低下させた。マウス移植腫瘍に対しては抗がん剤の効果を増強したことからも新たな子宮体癌治療のツールとなる可能性が示唆された。
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