| 研究課題/領域番号 |
22390322
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
大野 京子 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (30262174)
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| 研究分担者 |
森田 育男 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科, 教授 (60100129)
望月 学 (望月 學) 東京医科歯科大学, 医学部, 教授 (10010464)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2012年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2011年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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| キーワード | 加齢黄斑変性 / ドルーゼン / 網膜色素上皮 / 脈絡膜新生血管 / Amyloid beta / neprilysin / Bruch膜 / neovascularization / アミロイドβ / 弾性繊維 / beta-secretase / アミロイドbeta / 遺伝子導入 / 弾性線維 |
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| 研究概要 |
我々はAMD発症を惹起する原因物質としてドルーゼン内に蓄積するβアミロイド(Aβ)に着目し、Aβ分解酵素欠損マウスでAβ蓄積に伴い早期AMDの病態が再現できる事を明らかにした。本研究は早期AMDから脈絡膜新生血管(CNV)を伴う晩期AMDまでの全過程を再現するモデル構築、CNV発生に重要な因子の同定、新たな分子治療の確立を目的とする。AMD患者でCNVが発生する網膜脈絡膜境界面の病的変化として、Bruch膜のintegrity破綻、マトリックス分解酵素を強発現し脈絡膜側からBruch膜に侵入する細胞の存在をin vivoで同時再現するためcathepsin L、HTRA-1の重要性を検討した。
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