| 研究課題/領域番号 |
22390323
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
大谷 篤史 京都大学, 医学研究科, 講師 (30314222)
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| 研究分担者 |
池田 華子 京都大学, 医学研究科, 助教 (20372162)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
15,860千円 (直接経費: 12,200千円、間接経費: 3,660千円)
2011年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2010年度: 10,790千円 (直接経費: 8,300千円、間接経費: 2,490千円)
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| キーワード | 網膜色素変性 / GCSF / エリスロポエチン / 低線量放射線 / 放射線ホルミシス / 神経保護 / 骨髄由来幹細胞 |
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| 研究概要 |
網膜色素変性マウスを用いて顆粒球コロニー刺激因子(GCSF)エリスロポエチン(EPO)投与によって誘導される細胞の網膜に対する働きを詳細に検討した。
網膜の変性に従って、末梢血中の骨髄由来細胞が網膜内に誘導されマイクログリアなどの細胞に分化することはすでに示したが、それらの細胞を網膜内に誘導するメカニズムとそれによって誘導される細胞について詳細は明らかにされていない。以前SDF-1にて誘導される細胞が網膜神経保護的に働くのではないかというデータを発表したが、今回はより広く知られているMCP-1について検討した。
MCP-1の受容体であるCCR2のノックアウトマウスと網膜変性マウスを交配させ、CCR2-/-変性マウスを作製し、網膜変性の変化を確認した。半年まで経過観察を行ったが、MCP-1により誘導される細胞はSDF-1と異なり、神経障害的に働く可能性があることがわかった。つまり、同じ骨髄由来、末梢血細胞であり変性に従って網膜に誘導される細胞でありながら、神経変性には反対の働きをする細胞群が存在することが分かった。GCSF EPO治療では両細胞群ともに増加するが、より効率的な神経保護を考えると誘導細胞にも注目する必要がありそうであった。
低線量放射線治療では論文が受理された。線量と照射間隔についてはまだ検討の余地がある。放射線のよる生体への影響が地震の後からより関心を持って議論されるようになっている。我々の研究は放射線の使い方によって生体反応がかわることを示しているもので、悪影響がないものであると主張しているのではない。より効率的で効果的な方法を見出していく。
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