| 研究課題/領域番号 |
22500389
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
張 丹青 順天堂大学, 医学部, 助教 (40296877)
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| 研究分担者 |
小林 敏之 順天堂大学, 医学部, 准教授 (40260070)
樋野 興夫 順天堂大学, 医学部, 教授 (90127910)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Erc/mesothelin / Tsc2遺伝子 / GPIアンカー蛋白 / ノックアウトマウス / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
本研究ではTsc2 KOマウスにおけるErc/mesothelin 欠損によりTsc2 KOマウス腎腫瘍の増殖や細胞の接着などが抑制されているメカニズムの一部を解明した。Erc 産物は細胞膜の脂質ラフトに存在し、IntegrinおよびEGF受容体のシグナル伝達に関与することを明らかにした。Erc欠損の場合、EGFRの活性化が抑制され、EGF受容体リン酸化(Tyr1092)レベルが低下し、エンドサイトーシスの抑制などによりEGFR蛋白全量が高くなることを判り、ErcはEGFR制御分子の一つとして働いている可能性も示唆された。
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