| 研究課題/領域番号 |
22500497
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 独立行政法人労慟者健康福祉機構総合せき損センター (2012)
総合せき損センター (2010-2011) |
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研究代表者 |
植田 尊善 独立行政法人労働者健康福祉機構総合せき損センター, 研究部, 研究員 (00574138)
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| 連携研究者 |
大川 恭行 九州大学, 医学研究院, 准教授 (80448430)
岡田 誠司 九州大学, 医学研究院, 医学研究院 (30448435)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 筋萎縮 / 脊髄損傷 / エピジェネティクス / 廃用性筋萎縮 / トランスクリプトーム解析 |
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| 研究概要 |
廃用による筋萎縮メカニズムの解明を行うため、マウス片側下肢強制外固定モデル、座骨神経切断モデル、脊髄損傷(胸髄完全切断)モデルを確立した。いずれのモデルに於いても組織学的検索では細胞核数の変化を伴わない急速な筋萎縮を認めた。これらのモデルに於ける経時的な発現遺伝子解析を行った結果、細胞周期制御因子やクロマチンリモデリングに関わるSWI/SNFファミリーなどに早期からの変化が認められ、筋萎縮は受動的なイベントではなく、転写活性が劇的に変化するactiveな現象であることが示唆された。また、筋の再生時に於いてはクロマチンリモデリング因子Chd2の働きが重要であり、エピジェネティックな制御が必須であることが明らかとなった
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