| 研究課題/領域番号 |
22501007
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
安達 喜文 信州大学, 医学部, 准教授 (50201893)
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| 研究分担者 |
鎌田 徹 信州大学, 医学部, 教授 (40056304)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 転写因子 / GATA-6 / シグナル伝達 / ＧＡＴＡ-6 / ＴＯＰＯＲＳ / TOPORS / Nox1 |
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| 研究概要 |
Ras 発癌において重要な活性酸素産生遺伝子 Nox1 の発現がリン酸化された転写因子 GATA-6 と HMGB1 によってプラスに制御される分子メカニズムを解明した。GATA-6 により転写が2倍以上に促進される遺伝子 719 個と転写が 50%以上抑制される遺伝子1161 個を明らかにした。その中、癌抑制遺伝子 TOPORS が大腸癌細胞において GATA-6 によりマイナスに転写制御される分子機構も併せて解明した。
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