| 研究課題/領域番号 |
22501014
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
岡 素雅子 九州大学, 生体防御医学研究所, 特任助教 (80467894)
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| 研究分担者 |
中別府 雄作 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (30180350)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | シグナル伝達と遺伝子発現 / ゲノム / 酸化ストレス / シグナル伝達 / がん / 細胞死 / 癌 / ストレス |
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| 研究概要 |
MUTYHは主要な酸化塩基8-オキソグアニンに誤対合するアデニンを除去するDNA修復酵素であり、MUTYH遺伝子の欠損は常染色体劣性遺伝性の大腸腺腫症の原因となることが報告されています。我々はこれまでに、核あるいはミトコンドリアDNAに蓄積した8-オキソグアニンがMUTYHに依存して2つの独立した細胞死を誘導することを報告しています。本研究において、我々はMUTYHの発現が転写因子p53により制御されることを見いだし、MUTYH遺伝子上に機能的なp53応答配列部位を同定しました。このことは、MUTYHが酸化ストレス環境下で細胞死を誘導することにより、p53による発がん抑制のメディエータとして機能することを示唆しています。
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