| 研究課題/領域番号 |
22510212
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
ゲノム医科学
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| 研究機関 | 秋田大学 (2011-2013)
自治医科大学 (2010) |
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研究代表者 |
池田 たま子 秋田大学, 学内共同利用施設等, 助教 (10406035)
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| 連携研究者 |
花園 豊 自治医科大学, 医学部, 教授 (70251246)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ERas遺伝子 / Rho/ROCK経路 / アポトーシス / ROCK阻害薬 / ES細胞 / RHO/ROCK経路 / Rock阻害薬 |
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| 研究概要 |
霊長類ES細胞は、マウスES細胞の様な単細胞継代培養を行うと、アポトーシスで死滅する。これは臨床応用に向けた、ヒトiPS細胞の「遺伝子改変」や「株化細胞樹立」の障害となる。我々は、霊長類とマウスES細胞の違いに着目し、ERas遺伝子発現が異なることを見つけた。近年、ヒトES細胞にROCK阻害薬を添加することにより、単細胞継代時のアポトーシス抑制・細胞増殖を促進が報告された。本研究では、マウス・霊長類ES細胞におけるERas遺伝子の「Rho/ROCK経路」を介した「アポトーシス」への関与を明らかにし、ERas遺伝子の新たな機能を明かにした。
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