| 研究課題/領域番号 |
22570151
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
小亀 浩市 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (40270730)
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| 連携研究者 |
井本 ひとみ (山本 ひとみ) 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 非常勤研究員 (50532230)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | タンパク質 / 脳機能 / 心機能 / 神経細胞 / NDRG1 / NDRG4 / BDNF / 虚血 |
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| 研究概要 |
ストレス応答や分化など多くの細胞機能に関与するといわれる細胞内タンパク質NDRG1-NDRG4に関する研究である。NDRG1欠損マウスは末梢神経機能の低下を、NDRG4欠損マウスは脳機能の低下を示す。本研究により、NDRG4は大脳皮質のBDNF量を維持することで神経細胞保護作用を発揮することが示唆された。また、NDRG4結合タンパク質として細胞膜イオンポンプNa^+/K^+-ATPaseを同定し、これにNDRG1-NDRG3も結合することを確認した。NDRGタンパク質がイオンポンプ機能を介して細胞機能を調節する可能性が明らかになった。
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