| 研究課題/領域番号 |
22570172
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
分子生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
山本 健 九州大学, 生体防御医学研究所, 准教授 (60274528)
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| 研究分担者 |
田平 知子 九州大学, 生体防御医学研究所, 講師 (50155230)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 遺伝子転写 / PCAF / リジンメチル化 / アセチル化 / 転写 / タンパク修飾 |
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| 研究概要 |
ヒストンメチル化酵素(HMTase)がこれまでに多数同定されている。我々は、Set9 分子がp300/CBP-associated factor (PCAF)の複数のリジン残基をメチル化することを同定し報告した。本研究ではこれをさらに発展させ、リジンメチル化によるPCAFの機能変化を解析した。その結果、PCAFの安定性は変化しないこと、自己アセチル化には影響しないこと、そして、P53やH3を基質としたアセチル化活性を低下させること、を見出し、メチル化を介したSet9-PCAF系による新たな転写制御系の存在が示唆された。
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