| 研究課題/領域番号 |
22570186
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
加藤 規子 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (10252785)
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| 研究分担者 |
加藤 順也 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (00273839)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2012年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 細胞増殖、オートファジー / 細胞増殖 / オートファジー |
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| 研究概要 |
E3 ユビキチンリガーゼ COP1 の機能解析を中心に、白血病関連MLF1-CSN-COP1-p53 経路を介した細胞周期抑制およびオートファジーの相互調節機構の存在を検証した。その結果、COP1 は、DNA 損傷シグナル(紫外線照射)によるオートファジー誘導能を著しく阻害し腫瘍形成を促進すること、紫外線照射後にオートファジー促進因子FIP200 と相互作用することを見いだした。 MLF1-CSN-COP1-p53 経路が細胞周期・オートファジー調節機構を制御することで細胞がん化に寄与することが示唆された。
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