| 研究課題/領域番号 |
22570202
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
勝山 裕 東北大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (10359862)
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| 研究分担者 |
寺島 俊雄 神戸大学, 大学院・医学研究科, 教授 (20101892)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 細胞分化 / 神経分化 / シグナル伝達 / 転写調節 / ニューロン分化 / 脳形態形成 / Sbno1 |
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| 研究概要 |
全胚でSbno1ノックダウン実験を行いニューロン分化や脳の領域性が影響を受ける事を示した。Sbno1ノックアウトマウスを作製しSbno1機能を欠損させると、ニューロン分化が亢進し、神経幹細胞の枯渇がみられた。また分化時期が早まったニューロンのほとんどはアポトシスを起こしていた。yeasttwohybridscreeningを行いSbno1に相互作用する分子としてRbpj、Otub1が単離した。免疫染色の結果からSbno1タンパクはWntシグナルの制御化にある可能性が示唆された。
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