| 研究課題/領域番号 |
22590043
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
物理系薬学
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| 研究機関 | 横浜薬科大学 |
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研究代表者 |
細野 哲司 横浜薬科大学, 薬学部, 講師 (20450554)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ドラックデリバリー / 遺伝子 / 発現抑制 / 薬学 / 発現制御 |
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| 研究概要 |
本研究において、T7RNAポリメラーゼを利用した細胞質内で直接siRNAを発現できるRNAiベクターの開発を行った。HeLa細胞又はA549細胞において、ルシフェラーゼ発現プラスミドpGL3-controlによるルシフェラーゼ発現は、T7RNAポリメラーゼ発現プラスミドpCMV-T7RNAPとT7RNAポリメラーゼによってルシフェラーゼに対するsiRNA発現を誘導するプラスミドベクターpT7-RNAi-Luのコトランスフェクションによって有意に抑制された。さらに、HeLa細胞のp53タンパク質発現は、pCMV-T7RNAPとT7RNAポリメラーゼによってp53遺伝子に対するsiRNA発現を誘導するプラスミドベクターpT7-RNAi-p53のコトランスフェクションによって有意に抑制された。以上の結果より、本研究において開発した新規RNAiベクター系が、期待した機能を有することを確認できた。
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