| 研究課題/領域番号 |
22590062
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
辻川 和丈 大阪大学, 薬学研究科, 教授 (10207376)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | CGRP / Th 細胞 / 神経系 / 環境因子 / 化学物質 / Th細胞 / 感覚神経 / 食物アレルギー / 接触過敏症 / 多発性硬化症 / CGRP受容体欠損マウス / 生体防御系 / カルシトニン遺伝子関連ペプチド / 接触性過敏症 |
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| 研究概要 |
カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)は, cAMP/PKA 経路の活性化,GSK-3βの不活性化による NFATc2 の核内移行促進により Th1 細胞分化を抑制し,Th2 細胞,Th9 細胞,Th17 細胞分化を促進した.また CGRP 受容体欠損マウスでは気道炎症や EAE の減弱が認められた. さらに新生仔期の化学物質暴露は CGRP の産生・放出量の増加により気道炎症や皮膚炎症を悪化させた.
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