研究課題/領域番号 |
22590079
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
藤野 裕道 千葉大学, 大学院・薬学研究院, 准教授 (40401004)
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連携研究者 |
村山 俊彦 千葉大学, 大学院・薬学研究院, 教授 (90174317)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 薬理学・細胞情報伝達学 / インドメタシン / アラキドン酸 / 脂肪細胞 / NSAID / COX阻害非依存作用 / FAT/CD36 / PPARγ / 上皮間葉転換(EMT) / MMP-9 / COX阻害非依存的作用 |
研究概要 |
本研究はインドメタシンのシクロオキシゲナーゼ阻害非依存的作用としてのアラキドン酸の細胞への取り込み抑制機構の解明を目的としてスタートした。本研究において、ヒト結腸癌細胞におけるアラキドン酸取り込み抑制機構メカニズム、ヒトEP2受容体のアンタゴニスト様作用の存在を明らかとした。さらに、ヒト肺癌細胞株では上皮-間葉転換を誘発することを明らかとした。またマウス脂肪細胞株ではトリグリセリドの合成を抑える可能性を示唆した。さらにインドメタシン類似インドール新規化合物による癌細胞への作用の検討を開始したことから、本研究により得られた知見はさらに発展させて行けると考えている。
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