| 研究課題/領域番号 |
22590088
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
草間 國子 日本大学, 薬学部, 教授 (10130436)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 神経生物学 / 疾患モデル / 運動神経疾患 / ニューロラチリズム / カルシウムイオン / 酸化ストレス / TRPチャネル / ヘムオキシゲナーゼ１ / 血管 / 脊髄 / 運動神経 / 運動疾患 / 血管障害 / 神経毒 / 毒性学 |
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| 研究概要 |
グラスピーは干ばつに強い作物であるが、毒性アミノ酸L-β-ODAPを含有し、単独過剰摂取により運動神経疾患ニューロラチリズムを生じる。背景として含硫アミノ酸欠乏、グルタチオン低下がある。このような酸化ストレス下、培養細胞ならびにモデルラット脊髄においてカチオンチャネルTRPM2および7の特異的発現誘導を明らかにした。さらに、モデルラット脊髄に起こる出血に伴って誘導されるヘムオキシゲナーゼ‐1が病態発症に関わっていることを明らかにした。
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