研究課題/領域番号 |
22590095
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 徳島文理大学 |
研究代表者 |
渡邊 正知 徳島文理大学, 薬学部, 准教授 (30306203)
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研究分担者 |
伊藤 康一 徳島文理大学, 薬学部, 教授 (30291149)
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連携研究者 |
大島 隆幸 徳島文理大学, 薬学部, 准教授 (10397557)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 神経薬理学 / てんかん / 一酸化窒素 (NO) / 一酸化窒素合成酵素 (nNOS) / ペンチ レンテトラゾール (PTZ) / small ubiquitin-related modifier (SUMO) / 全般てんかん / 一酸化窒素 / SUMO / ペンチレンテトラゾール / 神経型一酸化窒素合成酵素 / 一酸化窒素(NO) |
研究概要 |
全般てんかん獲得には、持続的に高発現する神経型一酸化窒素合成酵素(nNOS)による過剰な一酸化窒素(NO)発生が、一因と考えられている。本研究では、タンパク質の安定性・活性・局在を制御する翻訳後修飾機構に着目し、新たなnNOSのSUMO-1化修飾機構を明らかにした。さらに、脳全体で発生するNOレベルに依存して、全般痙攣発作が抑制的にあるいは促進的に制御されることを明らかにした。
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