| 研究課題/領域番号 |
22590195
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
|
|---|
| 研究機関 | 名城大学 |
|---|
研究代表者 |
湯川 和典 名城大学, 薬学部, 教授 (20301434)
|
|---|
| 研究分担者 |
吉田 謙二 名城大学, 薬学部, 助教 (80294122)
竹内 典子 名城大学, 薬学部, 助手 (80076728)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
|
|---|
| キーワード | 発生学 / 形態形成学 / セマフォリン / ミクログリア / 脳内ホメオスターシス / プレキシン / 脳内炎症 / 精神疾患 / 細胞分化・組織形成 / 那須-ハコラ病 |
|---|
| 研究概要 |
セマフォリン受容体のplexin-A1を欠損するマウスは、精神疾患で異常となる驚愕反射のプレパルス抑制(PPI)試験において、14週齢以上のマウスで障害が顕著となった。また自発活動量増加と毛繕い行動亢進、加齢進行性のミクログリア過剰活性化と脱髄所見を認めた。したがってplexin-A1欠損マウスは、ミクログリア関与の示唆はあるが未だ本態不明の精神疾患の発症機構解明に繋がる新規知見を得るための有用なモデルと判明した。
|
