研究課題/領域番号 |
22590210
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生理学一般
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研究機関 | 琉球大学 |
研究代表者 |
砂川 昌範 琉球大学, 医学部, 講師 (70325835)
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研究分担者 |
松下 正之 琉球大学, 大学院医学研究科, 教授 (30273965)
中村 真理子 琉球大学, 大学院医学研究科, 准教授 (40180400)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 形質変換 / カルシウムチャネル / 血管平滑筋細胞 / 細胞増殖 / Ca2+チャネル / Ca^<2+>チャネル |
研究成果の概要 |
合成型血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖亢進は絶え間ない細胞周期の回転により支えられている。G1期からS期への移行およびM期ではCa2+流入が不可欠である。細胞周期調節と関連するCa2+チャネルの特定を試みた。ニフェジピン処理によりVSMCの増殖が濃度依存性に抑制された。高濃度KCl溶液(90 mM)に暴露すると細胞増殖は抑制された。Ca2+チャネルβサブユニットのみを強制発現すると核内に局在し、細胞内カルシウムの動態に関与する35種類の遺伝子発現を上昇させた。これらの結果から、Ca2+の細胞内流入経路の違いとβサブユニットにより、VSMCの細胞増殖が調節される可能性が示唆された。
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