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血管平滑筋の形質変換における電位依存性カルシウムチャネルの役割

研究課題

研究課題/領域番号 22590210
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 生理学一般
研究機関琉球大学

研究代表者

砂川 昌範  琉球大学, 医学部, 講師 (70325835)

研究分担者 松下 正之  琉球大学, 大学院医学研究科, 教授 (30273965)
中村 真理子  琉球大学, 大学院医学研究科, 准教授 (40180400)
研究期間 (年度) 2010-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2013年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード形質変換 / カルシウムチャネル / 血管平滑筋細胞 / 細胞増殖 / Ca2+チャネル / Ca^<2+>チャネル
研究成果の概要

合成型血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖亢進は絶え間ない細胞周期の回転により支えられている。G1期からS期への移行およびM期ではCa2+流入が不可欠である。細胞周期調節と関連するCa2+チャネルの特定を試みた。ニフェジピン処理によりVSMCの増殖が濃度依存性に抑制された。高濃度KCl溶液(90 mM)に暴露すると細胞増殖は抑制された。Ca2+チャネルβサブユニットのみを強制発現すると核内に局在し、細胞内カルシウムの動態に関与する35種類の遺伝子発現を上昇させた。これらの結果から、Ca2+の細胞内流入経路の違いとβサブユニットにより、VSMCの細胞増殖が調節される可能性が示唆された。

報告書

(5件)
  • 2014 研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実績報告書
  • 2012 実績報告書
  • 2011 実績報告書
  • 2010 実績報告書

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公開日: 2010-08-23   更新日: 2019-07-29  

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