| 研究課題/領域番号 |
22590236
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
入鹿山 容子 筑波大学, 分子行動科学研究コア, 研究員 (90312834)
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| 研究分担者 |
村越 伸行 筑波大学, 医学医療系, 講師 (80447218)
櫻井 武 金沢大学, 医学系, 教授 (60251055)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 生理活性 / ストレス / 循環器 / 高血圧 / 循環器・高血圧 |
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| 研究概要 |
本研究では、新規神経ペプチドW,B(NPW、NPB)、その受容体であるNeuropeptideB/Wreceptor(NPBWR1)の、ストレス下での自律神経機能調節における役割について、NPBWR1欠損マウスを用いて解析した。NPBWR1欠損マウスは野生型マウスと比較して、尿中カテコールアミン量が増加していた。急性ストレス下でのNPW-NPBWR1系の役割を解明するため、ストレス負荷モデルを作成し、テレメトリーシステムを用いて、心拍数、行動量、体温を観察しながらNPBWR1欠損マウス、野生型マウスにintruder(侵入者、C57/BL6Jマウス)を30分間接触させ、内分泌系のホメオスタシスの撹乱を行った後、それらのパラメータの変化を比較した結果、野生型と比較してNPBWR1欠損マウスは、心拍数の定常状態への回復が非常に遅いということが判明した。また、NPBWR1欠損マウスでは心肥大程度が亢進していた。さらにアンジオテンシンII投与による心肥大病態モデルを作成した場合においても、NPBWR1欠損マウスは、野生型マウスと比較して有意に心肥大が悪化した。
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