| 研究課題/領域番号 |
22590247
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
橋本 祐一 東京医科大学, 医学部, 講師 (00317330)
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| 連携研究者 |
松岡 正明 東京医科大学, 医学部, 教授 (70222297)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / 神経細胞死 / アミロイド前駆体蛋白質 / プレセニリン / ヒューマニン / アミロイド前駆体タンパク質 / 神経変性疾患 / サイトカイン / 細胞内シグナル伝達 / 受容体 / 治療薬 / 細胞内シグナル伝 |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病発症に深く関わる神経細胞死機序の解明とその細胞死抑制因子ヒューマニン(HN)のアンタゴニストおよび抗体を用いた内在性 HN 様活性を有する分子の探索を行った。その結果、(1)V-set and transmembrane domain containing 2 like (VSTM2L)が強力な HN アンタゴニストであること、(2)プレセニリン結合分子として知られていた modifier of cell adhesion (MOCA)がアルツハイマー病に関わる細胞死シグナルの統合調節分子であること、(3)皮膚細胞で産生されている calmodulin-like skin protein (CLSP)がHN 様活性を有していること、が明らかとなった。
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