| 研究課題/領域番号 |
22590264
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
小田 司 群馬大学, 生体調節研究所, 助教 (10323643)
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| 研究分担者 |
山下 孝之 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (10166671)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | DNA 損傷 / 複製ストレス / HSP90 / 損傷乗越え DNA 合成 / 熱ショック応答 / HSF1 / 細胞老化 / p53 / p21 / HSP / DNA損傷 / 損傷乗越えDNA合成 / Y-family polymerases / ストレス |
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| 研究概要 |
1)分子シャペロンHSP90が、突然変異に関わるY一ファミリーDNAポリメラーゼREV1の細胞内安定性やDNA損傷部位への集積を制御していることを明らかにした。2)熱ショック応答転写因子HsF1をRNAiで抑制すると、DNA損傷応答の活性化が誘起されずに細胞老化が誘導されることを見いだした。この過程において、p53の安定化とp21の発現誘導が必要であることを明らかにした。
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