| 研究課題/領域番号 |
22590287
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
原口 みさ子 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 准教授 (10244229)
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| 研究分担者 |
小澤 政之 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (90136854)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | Snail / ピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ(PDK1) / VLCAD / ATPクエン酸リアーゼ / ATP / グルコース / snail / ピルビン酸デヒドロゲナーゼ / MDCK / スネイル / ピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーセ / ワールブルグ効果 / 酸化的リン酸化 / 解糖系 |
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| 研究概要 |
スネイル (snail)は転写抑制因子であり、上皮-間葉変換 EMT を誘導する機能をもつ。低グルコース含有培地中では snailを発現させた MDCK(MDCK/snail)細胞は顕著に細胞死が誘導された。そこで、snail が細胞内の代謝調節に関わるか解析した。snailはピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼの発現を亢進させて酸化的リン酸化への進行を抑制すると考えられた。また脂肪酸代謝、アミノ酸代謝酵素の発現も抑制しており代謝を統合的に調節していると考えられた。
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