| 研究課題/領域番号 |
22590294
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
槇島 誠 日本大学, 医学部, 教授 (70346146)
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| 連携研究者 |
櫻井 健一 日本大学, 医学部, 講師 (20366602)
梅田 香織 (遠藤 香織) 日本大学, 医学部, 助手 (10445744)
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| 研究協力者 |
関 修司 防衛医科大学校, 医学教育部医学科専門課, 教授 (80531392)
石澤 通康 日本大学, 医学部, 助手 (30646542)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ビタミンD受容体 / 胆汁鬱滞 / 炎症 / インターロイキン6 / マクロファージ / NKT細胞 / NK細胞 / ノックアウトマウス / クッパ－細胞 / リトコール酸 / ビリルビン |
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| 研究概要 |
ビタミンD受容体(VDR)は、活性型ビタミンD3と胆汁酸であるリトコール酸に反応する。肝臓における免疫系細胞のVDRの解析を行った。胆汁鬱滞マウスにおける肝臓の代謝・炎症関連遺伝子の発現変化に対してVDRの役割は限定的であった。興味深いことにVDR欠損マウスの小腸では炎症反応が抑制されていた。VDR欠損マウスから単離した肝臓単核球の分析において、NK細胞及びiNKT細胞の増加を認めた。VDRの小腸-肝臓経路における役割が明らかになった。
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