| 研究課題/領域番号 |
22590296
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
永井 尚子 愛知医科大学, 分子医科学研究所, 助教 (00367799)
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| 研究分担者 |
木全 弘治 愛知医科大学, 名誉教授 (10022641)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 糖鎖生物学 / 代謝 / ヘパラン硫酸 / Hs6st2 / FGF21 / 褐色脂肪細胞 / Ucp1 / エネルギー代謝 / 糖鎖 / 甲状腺ホルモン / 甲状腺 / 褐色脂肪組織 |
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| 研究概要 |
本研究では細胞外に存在する糖鎖分子、ヘパラン硫酸(HS)を修飾する酵素のHs6st2ノックアウトマウスにおいてエネルギー代謝が低下し、老齢マウスで脂肪が蓄積していることを示した。よってHSの組成変化が生体のエネルギー代謝を制御し、メタボリックシンドロームの発症に関わる可能性を強く示唆する。エネルギー代謝の制御に関わる褐色脂肪組織ではHSの組成変化が観察された。さらに褐色脂肪組織では抗肥満作用を持つタンパク質FGF21のシグナル活性が低下しており、全身的には甲状腺機能低下の状態も観察された。
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