研究課題/領域番号 |
22590332
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 信州大学 |
研究代表者 |
矢崎 正英 信州大学, 医学部, 准教授 (70372513)
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連携研究者 |
池田 修一 信州大学, 医学部, 教授 (60135134)
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研究協力者 |
関島 良樹 信州大学, 医学部附属病院, 准教授 (60322715)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 分子病理 / アミロイドーシス / トランスサイレチン / 家族性アミロイドポリニューロパチー / アミロイド線維融解 / amyloid turn-over / amyloid regression |
研究概要 |
肝移植後家族性アミロイドポリニューパチー(FAP)患者のアミロイド線維融解機序を明らかにする目的で、FAP 患者のアミロイド蛋白を解析した。肝移植後FAP患者の胃組織の検索では、肝移植前後でアミロイド沈着量に有意な変化はなかったが、野生型 TTR の構成比は、明らかに肝移植後に増加していた。以上の結果を考察すると、肝移植後では、どの臓器でも野生型 TTRの沈着と、アミロイド線維の融解が常に繰り返される現象(amyloid turnover)が起こりうる。
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