| 研究課題/領域番号 |
22590347
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
鬼丸 満穂 九州大学, 医学研究院, 助教 (00380626)
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| 研究分担者 |
米満 吉和 九州大学, 大学院・薬学研究院, 客員教授 (40315065)
池田 康博 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教 (20380389)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 微小血管障害 / 受容体可溶型変換 / 糖尿病微小血管障害 / Tie-2 / 可溶型変換 / PKC / 可溶性変換 |
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| 研究概要 |
微小血管の構造的安定性は正常な血管生理機能維持にとって重要である。糖尿病では、その微小血管構造が障害を受けるとされている。本研究では、血管構造維持に必須の受容体タンパク質 (Tie) が糖尿病病態下では特定のタンパク分解酵素 (MMP-14)により分解され、その結果微小血管の構築の異常とそれに伴う機能低下を引き起す可能性を示唆した。今後、糖尿病と MMP-14 活性との相互関係の科学的詳細を検討する事は、糖尿病治療における治療標的としての有用性を具体化する観点から意義があると考える。
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