| 研究課題/領域番号 |
22590386
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
長田 良雄 産業医科大学, 医学部, 准教授 (80282515)
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| 研究分担者 |
黒田 悦史 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 准教授 (10299604)
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| 連携研究者 |
中江 進 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (60450409)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 免疫修飾 / 感染症 / 炎症 / 寄生虫 / 自己免疫疾患 / 糖尿病 / サイトカイン / 住血吸虫 / 関節炎 |
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| 研究概要 |
ストレプトゾトシン(STZ)誘発1型糖尿病と、IL-1受容体アンタゴニスト欠損マウスの自然発症関節炎に対するマンソン住血吸虫の抑制効果について検討した。住血吸虫感染によりSTZ誘発による血糖値上昇は有意に抑制された。感染マウスでは膵リンパ節におけるβ細胞傷害メディエーターの発現が抑制されており、この抑制効果にはTh2サイトカインは必須ではないことが示された。住血吸虫感染はまた、自然発症関節炎における後肢の腫張を抑制した。
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