| 研究課題/領域番号 |
22590408
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
横地 高志 愛知医科大学, 医学部, 教授 (20126915)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | LPS / ASAP1 / RAW264.7 NF-kappaB / 炎症性メディエーター / RIZ1 / NF-kappaB / 一酸化窒素 / がん遺伝子 / サイトカイン / MAPK / 癌遺伝子 / retinoblastoma protein-interacting zinc finger1 / p53 / RAW264.7 / TNF-alpha |
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| 研究概要 |
がん抑制遺伝子であるretinoblastomaprotein-interactingzincfinger1(RIZ1)のLPS誘発炎症性反応に及ぼす作用を調べ、RIZ1がん抑制遺伝子はLPSによるNF-kappaBの活性化をp53と協調して増強し、TNF-alphaなどの炎症性サイトカインの産生を亢進することが示唆された。ADPribosylationfactor-GTPaseactivatingprotein(ASAP1)はNF-kappaBの活性化を負の制御をして、LPSによって誘導される炎症反応を恒常的に抑制していることを明らかにした。がん関連遺伝子がエンドトキシンによる炎症反応に密接に関与していることを明らかにした。
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