| 研究課題/領域番号 |
22590432
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
浅尾 裕信 山形大学, 医学部, 教授 (80250744)
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| 研究分担者 |
奈良 英利 山形大学, 医学部, 助教 (00375338)
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| 連携研究者 |
浅尾 直樹 東北大学, 理学系研究科, 教授 (60241519)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | サイトカイン / IL-21 / Ape1/Ref-1 / 炎症性腸炎 / TH17 |
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| 研究概要 |
私達はIL-21 が多機能蛋白Ape1/Ref-1 の発現を誘導することを見いだした。またApe1/Ref-1 はそのレドックス制御活性能により、ERK1/2 を介するIL-21 情報伝達経路に必須な役割を担っていた。Ape1/Ref-1 のヘルパーT 細胞の分化・活性化におよぼす影響を検討するため、Ape1/Ref-1 のレドックス制御活性を抑制したところ、in vitro で活性化したCD4 陽性T 細胞からのIFN-γ産生が上昇し、TH1/TH17 バランスへの影響が認められた。次にIL-21 アイソフォームをT リンパ球特異的に発現するマウスを樹立したところ、デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)により誘導される大腸炎は悪化し、TH17 細胞が強く誘導された。現在このマウスに対してApe1/Ref-1 阻害薬を投与し、in vivo でのApe1/Ref-1 の機能を解析している。
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