研究課題
基盤研究(C)
自己免疫疾患、生活習慣病に共通した疾患関連遺伝子として注目される細胞内アダプター蛋白質Lnk/Sh2b3 について、機能異常の標的となる細胞や細胞間相互作用の解明を目指した。Lnk/Sh2b3 発現をモニターできるレポーターマウスを樹立し、成熟T 細胞や樹状細胞においても発現することを確認した。Lnk 欠損マウスではCD44+ CD8+T 細胞が増加すること、この増加はIL-15 への反応性亢進に因ること、小腸で自然発症する絨毛萎縮の責任細胞となることを見出した。Lnk 機能障害が自己免疫性組織障害の病態形成に繋がる可能性を初めて明らかにした。
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