| 研究課題/領域番号 |
22590507
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
吉川 良恵 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (10566673)
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| 研究分担者 |
玉置 知子 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10172868)
森永 伴法 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (10351818)
喜多野 征夫 兵庫医科大学, 医学部, 名誉教授 (70028538)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ヒト組織利用研究 / オーダーメイド医療 / アトピー性皮膚炎 / 再生医学 / 細胞内シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
バイオプシーせず低侵襲で得られる抜去毛包より培養したバルジ領域幹細胞由来ケラチノサイト(FDK)を、オーダーメイド医療に利用することを目的とした。アトピー性皮膚炎患者と非罹患コントロール由来FDKの遺伝子発現比較解析より、前者は後者よりインフラマゾーム構成分子のNLRP2発現が高く、Wntシグナル阻害因子DKK1の発現が低かった。またそれぞれの細胞にIFN-γを添加24時間後のIL32,IL1B,IL8,CXCL1等の遺伝子発現がアトピー性皮膚炎群ではコントロール群に比べ有意に高いことが明らかとなった。このことは前者でIFN-γ応答能が高まっていることを示す。よって、FDKを用いアトピー性皮膚炎予測の可能性を示すことができた。
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