| 研究課題/領域番号 |
22590665
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
神崎 恒一 杏林大学, 医学部, 教授 (80272540)
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| 連携研究者 |
永井 久美子 杏林大学, 医学部, 実験助手 (60398592)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 老年医学 / 血管傷害 / LAT1 / 新生内膜肥厚 / ダブル欠損マウス / 血液脳関門 / 細胞周期 / 頸動脈 / 内膜肥厚 |
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| 研究概要 |
アミノ酸トランスポーターLAT1 は培養血管平滑筋細胞の増殖や生存に必須なだけでなく、生体においても頸動脈の血管障害後内膜肥厚の進展にも関わっていることがラット、マウスを用いた実験から明らかになった。そして血管平滑筋細胞に存在するLAT1をターゲットにして、LAT1の機能をブロックすることで血管病変の形成を抑えるという、動脈硬化治療の新たな方法の可能性が示唆された。
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