| 研究課題/領域番号 |
22590748
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
高橋 宏樹 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (80256403)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 自己免疫性肝炎 / NKT2細胞 / DAMP / インスリン抵抗性 / NKT細胞 / 制御性T細胞 / CD4細胞 / CD8細胞 / DAMP受容体 / NKT |
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| 研究概要 |
自己免疫性肝炎(AIH)の発症進展へのNKT2細胞、インスリン抵抗性の関与を明らかにする目的で検討を行い、以下の結果を得た。
(1)肝炎の病態形成にNKT1細胞が、その回復にNKT2細胞が関与している可能性が示された。
(2) NKT1/NKT2バランスは肝内Treg、CD8細胞の動態には影響を及ぼさないことが示された。
(3) 肝炎期ではCD4、CD8細胞におけるDAMP受容体RAGE、TLR4、TLR9発現増強、NKT1、NKT2細胞におけるRAGE、TLR9の発現増強、TregにおけるRAGE、TLR9の発現増強を認め、これら発現増強は炎症性サイトカインにより誘導された。
(4) IRが肝炎慢性化に、CD4によるTh1サイトカイン産生増強、NKT細胞数増加、Th1系サイトカイン産生増強を介して影響する可能性が示された。
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