| 研究課題/領域番号 |
22590783
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
川合 宏哉 神戸大学, 大学院・医学研究科, 教授 (20346266)
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| 研究分担者 |
杜 隆嗣 神戸大学, 医学研究科, 准教授 (50379418)
石田 達郎 神戸大学, 医学部附属病院, 准教授 (00379413)
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| 連携研究者 |
石田 達郎 神戸大学, 医学部附属病院, 准教授 (00379413)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 心不全 / 高比重リポ蛋白 / 炎症 / 脂質代謝 / 血管内皮 / リパーゼ / 脂肪酸 / HDL / エネルギー / 心筋 / リポ蛋白 / 循環器 / 心肥大 |
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| 研究概要 |
血管内皮リパーゼ(EL)は血清高比重リポ蛋白(HDL)の代謝酵素であると同時に、HDL に含まれるリン脂質を分解して脂肪酸を産生する。本研究では、高 HDL 血症を示す EL 欠損マウスを用いて、圧負荷心不全における EL 欠損と高 HDL の影響を検討した。EL 欠損マウスは野生型マウスに比べて顕著な心不全をきたした。EL は HDL を基質として心臓に脂肪酸を供給するための副経路として働いており、圧負荷心不全の病態を制御していることが証明された。
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