| 研究課題/領域番号 |
22590801
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 秋田大学 |
|---|
研究代表者 |
伊藤 宏 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (10232464)
|
|---|
| 研究分担者 |
渡邊 博之 秋田大学, 医学系研究科, 医学系研究科 (80323145)
大場 貴喜 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (80431625)
野堀 潔 秋田大学, 医学部, 特任講師 (40436192)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2012年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | 心筋細胞肥大 / 細胞死 / Ca流入性TRPチャネル / STIM-1 / Ｃａ流入性ＴＲＰチャネル / ＳＴＩＭ１ / STIM1 |
|---|
| 研究概要 |
慢性的心圧負荷の病態では、TRPC1,-C3,C6の発現上昇がpositive feedback現象としておこり、それが心肥大・心不全発症進展に重要な役割を果たすことsildenafil はそれら発現上昇を抑制することで、心肥大を防止することが明らかとなった。また、TRP依存性Ca 流入の修飾分子STIM-1のノックアウトマウスを用いた検討から、STIM-1の心肥大における促進的役割も明らかとなり、TRPCs/STIM-1 シグナルが肥大から心不全にいたる一連の過程を、制御・支配しているシグナル分子であることが示唆された。
|
