| 研究課題/領域番号 |
22590802
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
本間 覚 筑波大学, 医学医療系, 教授 (00302422)
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| 研究分担者 |
酒井 俊 筑波大学, 医学医療系, 講師 (30282362)
石井 哲郎 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20111370)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 心肥大 / 心不全 / RNAポリメラーゼII / 脱リン酸化酵素FCP1 / ＲＮＡポリメラーゼ / 脱リン酸化酵素 / アポトーシス / RNAポリメラーゼ / 遺伝子発現制御 |
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| 研究概要 |
リン酸化と脱リン酸化により転写活性が制御されるRNAポリメラーゼII (RNAPII) は、心肥大の形成過程においてその活性が亢進する。RNAPII活性を負に制御する脱リン酸化酵素FCP1の心不全発症における役割は不明である。心筋特異的FCP1過剰発現マウスを作製したところ、このマウスは加齢と共に著明な心拡大と心機能低下を呈し、心不全となることを見出した。このことは、RNAPII活性が適切に制御されずFCP1により抑制されていると心不全に陥ることを示唆する。
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