| 研究課題/領域番号 |
22590819
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
金子 壮朗 北海道大学, 大学院・医学研究科, 助教 (90455634)
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| 研究分担者 |
筒井 裕之 北海道大学, 大学院・医学研究科, 教授 (70264017)
石森 直樹 北海道大学, 病院, 助教 (70399848)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2012年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 循環器 / 分子生物学 / 動脈硬化 / 心筋梗塞 / 心破裂 / 心筋リモデリング / 凝固線溶系 / 炎症細胞浸潤 |
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| 研究概要 |
PAI-1は心筋梗塞領域の血管壁を保護し、血管内皮細胞と基底膜の接着を安定化させ、心筋梗塞後の心筋間質への出血や炎症細胞浸潤を抑制することで心破裂を抑制し、梗塞後の心筋リモデリングを抑制することが明らかとなった。心筋梗塞後の血管破綻、心破裂抑制の機序としてuPA亢進によるプラスミノゲン-プラスミン系の活性化の結果MMPs(MMP-9,MMP-2)の活性亢進が細胞外マトリクスを分解することにより、冠動脈微小血管壁を分解し心破裂を起こし易くしている機序が研究成果から示唆された。
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